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腸道黏膜免疫學屏障是防御腸道病原體和內(nèi)毒素入侵的重要防線，slgA在腸道黏膜免疫中發(fā)揮重要作用。sIgA是保護腸黏膜的一個重要成分，既能阻止腸腔內(nèi)細菌在黏膜表面定植，也能中和內(nèi)毒素。有研究發(fā)現(xiàn)，在腸黏膜遭受O157大腸桿菌感染時，抗內(nèi)毒素核...

在機體防御系統(tǒng)中，對腸道內(nèi)毒素移位起抑制作用的成分包括腸黏膜機械屏障、腸黏膜免疫屏障、腸道正常菌群以及肝臟的肝細胞和庫普弗細胞，其中腸黏膜機械屏障，腸黏膜免疫屏障、肝細胞和庫普弗細胞起著直接抑制作用，而正常菌群則起著間接抑制作用。腸道是巨大...

一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內(nèi)毒素，但這并非是細菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中，內(nèi)毒素也不斷從細胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即使在營養(yǎng)物質(zhì)貧乏的生理鹽水中，細菌也能生長，加之內(nèi)毒素性質(zhì)比...

在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬計的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機體，與此同時，病原體的某些特定的保守結(jié)構(gòu)向機體發(fā)出感染危險信號，從而激活機體防御系...

一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運至外膜的機制不清。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運不同，LPS的跨細胞外膜轉(zhuǎn)運是不可逆的。ABC轉(zhuǎn)運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運，該過程需要ATP參與。Muhlradt等提出LPS分子可...

從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m′上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調(diào)控機制目前仍不清楚。一、KDO的合成與附著KDO的合成包括三個...

LipidA的生物合成發(fā)生在細胞膜的胞漿面。既往認為LipidA的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。LipidA的合成是在lpx基因簇編碼的一系列...

從20世紀30年代至今，根據(jù)內(nèi)毒素的理化性質(zhì)而設計的分離、鑒定內(nèi)毒素的技術方法主要有下述幾種：一、分離提?。ㄒ唬┤却姿岱˙oivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經(jīng)冷凍干燥的大腸桿菌，在4℃條件下與0.25N的三氯醋酸共同...