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機(jī)體在損傷和感染時(shí)為求得內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以通過體液激素機(jī)制調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。內(nèi)毒素和細(xì)胞因子能促使傳入迷走神經(jīng)纖維向大腦發(fā)放沖動(dòng)，以刺激下丘腦-垂體-腎上腺的抗炎癥反應(yīng)。乙酰膽堿（ACh...

近來發(fā)現(xiàn)，Toll相互作用蛋白（Toll-interactingprotein，Tollip）參與IL-1的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，并認(rèn)為其也參與TLR受體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用，因?yàn)镮L-1受體的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域與TLR的結(jié)構(gòu)域具有高度同源性。小鼠和人類Toll...

內(nèi)毒素分子從革蘭陰性菌的外膜上脫落后，可以與血液中多種成分結(jié)合，其中主要有LBP（lipopolysaccharide-bindingprotein，脂多糖結(jié)合蛋白）、殺菌滲透增強(qiáng)蛋白（bactericidal/permeationincr...

一、TLR在內(nèi)毒素耐受中的作用C3H/HeJ和C57BL/ScCr小鼠品系對(duì)內(nèi)毒素天然耐受，其機(jī)制是TLR4發(fā)生了突變。而在人為誘導(dǎo)的內(nèi)毒素耐受的巨噬細(xì)胞中，表現(xiàn)為TLR4表達(dá)的下調(diào)，這表現(xiàn)了宿主的一種適應(yīng)性的變化。人的TLR4突變同樣也可...

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是一種內(nèi)毒素（Endotoxin），當(dāng)其作用于人類或動(dòng)物等其他生物細(xì)胞時(shí)，就會(huì)表現(xiàn)出多種的生物活性。LPS的生理作用是通過存在于宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜表面的Toll樣受體（Toll-likeR...

雜質(zhì)測(cè)試的適當(dāng)標(biāo)準(zhǔn)是分析測(cè)試的重要組成部分。本文概述了美國藥典（USP）規(guī)定的內(nèi)毒素標(biāo)準(zhǔn)的各種要求，并詳細(xì)闡述了內(nèi)毒素與其他細(xì)胞成分不同的定義。內(nèi)毒素或脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌外膜（OM）外葉（OL）的組成部分。它是一種獨(dú)-特的分子，...

Lps基因的等位基因突變可引起內(nèi)毒素耐受，但對(duì)免疫反應(yīng)和免疫發(fā)育無影響。Lps基因突變株對(duì)其他病原體及產(chǎn)物反應(yīng)正常。Beutler認(rèn)為，只有一個(gè)獨(dú)--無二的途徑轉(zhuǎn)導(dǎo)LPS跨膜信號(hào)發(fā)放，Tlr4基因可能是哺乳動(dòng)物中LPS惟一的感受器，因?yàn)榧偃?..

20世紀(jì)60年代中期研究者就發(fā)現(xiàn)，C3H/HeJ小鼠品系對(duì)內(nèi)毒素具有天然耐受性，對(duì)G-菌具有易患性。1978年，LPS反應(yīng)基因被命名為Lps基因，強(qiáng)調(diào)了其在內(nèi)毒素致病方面的重要性，并確定Lps基因在位于4號(hào)染色體上Mup-1和Ps基因座之間...